全球气候变化带来的频繁高温胁迫是植物面临的主要非生物胁迫之一，对农业生产和粮食安全造成了严重的威胁。有意思的是，植物响应长期高温的部分机制能通过减数分裂传递给未受高温胁迫的下一代植株，形成植物响应高温的传代记忆。然而，目前人们对于该传代记忆的具体机制所知有限。
2025年9月26日，云南大学生命科学学院刘军钟研究组在Plant Physiology发表了题为“The HSFA1B-HSP70-3 module regulates transgenerational thermomemory by modulating SGS3 stability in Arabidopsis”的研究论文，揭示了HSFA1B-HSP70-3模块调控植物响应高温的传代记忆的机制。
刘军钟研究员前期参与的研究发现长期高温促使拟南芥提早开花和抑制拟南芥对丁香假单胞菌(Pseudomonas syringae) Pst DC3000 (avrRpt2)的抗病性可以传递给未受高温胁迫的下一代，表现出传代记忆效应。这种高温导致拟南芥早开花和免疫力降低的传代记忆是由高温导致SGS3蛋白累积量的降低从而抑制小分子RNA中tasiRNAs的合成介导的(Cell Research, 2019；PNAS, 2013)。SGS3是植物特有的RNA结合蛋白，是植物响应高温的传代记忆发挥生物学效应的重要控制因子。然而，SGS3蛋白的稳态在传代记忆过程中如何被精细调控仍有待探究。
在该研究中，研究人员对SGS3-tasiRNAs模块的上游调控因子在高温记忆中的功能进行了深入研究。该研究发现热激转录因子HSFA1B和热激蛋白HSP70-3组成的分子模块通过正调控SGS3蛋白的稳定性参与调节拟南芥的高温记忆。在无胁迫的条件下，HSP70-3蛋白能够与SGS3相互作用并稳定SGS3蛋白，而泛素连接酶SGIP1介导SGS3蛋白的降解。二者相互竞争形成“阴阳”平衡，以维持SGS3蛋白的稳态和tasiRNA的正常生成，从而保证植物的正常发育和免疫（图1A）。长期热处理通过降低转录激活因子HSFA1B的表达来下调HSP70-3的表达，同时上调HSFA2和SGIP1的表达，且这两种机制均可遗传给未受高温胁迫的后代。高温导致的SGIP1介导的蛋白质降解途径的增强和HSP70-3介导的保护作用的减弱，共同促进了SGS3蛋白的传代降解，使得tasiRNA生成被抑制，最终导致了拟南芥早开花和感病的传代记忆（图1B）。该研究揭示了HSFA1B-HSP70-3-SGS3模块在植物响应高温的传代记忆中的作用，加深了人们对环境变化如何促进植物的适应性传代机制的理解。
图1、HSFA1B-HSP70-3和HSFA2-SGIP1模块介导的植物响应高温的传代记忆的模型
云南大学生命科学学院博士研究生温晓灵、硕士研究生杜明峰、博士研究生李泰、助理研究员程芳为该论文共同第一作者。刘军钟研究员为通讯作者。中国科学院分子植物科学卓越创新中心何祖华院士、顾雪婷博士、冯丽丽博士，云南大学生命科学学院武旭娜研究员、Leonard Krall博士、李莎兰助理研究员、朱喆博士、刘文婷，省部共建云南生物资源保护与利用国家重点实验室王后平副研究员、云南大学生态与环境学院耿宇鹏教授、清华大学方晓峰教授也对本研究做出了重要贡献。感谢中国科学院遗传与发育生物学研究所曹晓风院士、中国农业大学张永亮教授、河南大学王学路教授、河北师范大学汤文强教授对于本研究的帮助。感谢云南大学蛋白质组平台提供蛋白质组服务。该研究工作得到了国家自然科学基金、云南省基础研究计划、云南省兴滇英才培养计划、云南省教育厅科研基金项目及云南大学研究生创新项目等多项经费的支持。
原文链接：https://academic.oup.com/plphys/advance-article/doi/10.1093/plphys/kiaf456/8266612?login=true
